五、尿液生成的基本過程
1.腎小球的濾過作用生成原尿。
2.腎小管和集合管的重吸收作用。
3.腎小管和集合管的分泌和排泄作用。
六、影響腎小球?yàn)V過的因素
1.有效濾過壓--腎小球?yàn)V過的動力。
有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）濾過平衡：在血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時，由于不斷生成濾過液，血液中血漿蛋白濃度會逐漸增加，血漿膠體滲透壓也隨之升高，有效濾過城市逐漸下降，當(dāng)有效濾過壓降為零時，達(dá)到濾過平衡，濾過便停止。
動脈血壓在80~180mmHg內(nèi)變化時，通過自身調(diào)節(jié)維持腎血流量恒定，因此腎小球毛細(xì)血管壓也相對恒定。
2.腎小球?yàn)V過膜--濾過的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。
濾過膜由腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基膜和腎小囊臟層上皮細(xì)胞構(gòu)成。血漿中除大分子蛋白質(zhì)外，其余成分都可通過濾過膜形成原尿，因此，原尿是血漿的超濾液。
濾過膜的三層結(jié)構(gòu)中，基膜上的空隙較小，對大分子物質(zhì)起主要屏障作用。物質(zhì)通過濾過膜的難易決定于分子量和所帶電荷，電荷中性分子的通透性取決于分子量的大小，帶正荷物質(zhì)通透性大于帶負(fù)電荷物質(zhì)。濾過膜通透性發(fā)生變化會導(dǎo)致原尿成分的改變，如出現(xiàn)大分子蛋白質(zhì)等，而終尿內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（如大分子蛋白質(zhì)）可能病變在腎小球?yàn)V過膜，也有可能病變在腎小管、集合管等部位。
濾過分?jǐn)?shù)，腎小球?yàn)V過率和腎血漿流量的比值。
3. 腎血漿血流：影響腎小球毛細(xì)血管的血漿膠體滲透壓。
七、一些重要物質(zhì)的重吸收
1.小管液中的成分經(jīng)腎小管上皮細(xì)胞重新回到管周血液中去的過程，稱為重吸收。
原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分電解質(zhì)被重吸收，尿素部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。
2.大部分物質(zhì)主要吸收部位在近球小管，有些物質(zhì)僅在近球小管被重吸收。
3. Na+、K+等陽離子主動重吸收，HCO3-、Cl-等陰離子被動重吸收（Cl-在髓袢升支粗段除外），葡萄糖、氨基酸等有機(jī)小分子繼發(fā)性主動重吸收（與Na+的重吸收相關(guān)聯(lián)），水在近球小管等滲性重吸收，在遠(yuǎn)曲小管和集合管受抗利尿激素調(diào)節(jié)。
物質(zhì)重吸收部位（記憶方法）：
（1）絕大部分物質(zhì)的主要重吸收部位在近球小管。
（2）葡萄糖只能在近球小管重吸收而且運(yùn)載葡萄糖的載體數(shù)量有限，這就是為什么血糖增高時會出現(xiàn)尿糖的原因。如果各段小管均能吸收葡萄糖，就不會有腎糖閾、糖尿這類概念。
（3）K+在血液中必須維持穩(wěn)定的濃度，血K+稍微增高將會產(chǎn)生嚴(yán)重危害，對這類稍微增多即有害的物質(zhì)，當(dāng)然只能在近球小管重吸收，而在遠(yuǎn)曲小管是被分泌的。
（4）水、Na+、尿素的重吸收與尿液的濃縮、稀釋有關(guān)，需聯(lián)系濃縮機(jī)制記憶。
八、某些物質(zhì)的分泌和排泄
1.K+的分泌：主要由遠(yuǎn)曲小管、集合管分泌，K+的分泌依賴于Na+重吸收后形成的管內(nèi)負(fù)電位，分泌方式為Na+-H+交換。
2.H+的分泌：通過Na+-H+交換進(jìn)行分泌，同時促進(jìn)管腔中的HCO3-重吸收入血。在遠(yuǎn)曲小管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交換的競爭，因此，機(jī)體酸中毒時會引起血K+升高，同樣，高血鉀可以引起血漿酸度升高。
3.NH3的分泌：腎臟分泌的氨主要是谷氨酰胺脫氨而來。
泌NH3有利于H+分泌，同時促進(jìn)Na+和HCO3-的重吸收。
從上可以看出，Na+重吸收可促進(jìn)多種物質(zhì)的重吸收或排泄，例如K+的排泄、H+的分泌、水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等，機(jī)制如下：
（1）Na+主動重吸收，形成管內(nèi)為負(fù)，管外為正的電位差，這種電位差促進(jìn)陰離子（例如Cl-）向管外轉(zhuǎn)移（重吸收），促進(jìn)陽離子（例如K+）向管內(nèi)分泌；
（2）葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是繼發(fā)性主動重吸收，必須與Na+同向轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)，而這種轉(zhuǎn)運(yùn)依賴Na+主動轉(zhuǎn)運(yùn)形成的細(xì)胞內(nèi)低Na+。
（3）Na+重吸收促進(jìn)水的重吸收是由于滲透壓變化所致。
而NH3的分泌，HCO3-的重吸收則不依賴Na+重吸收，因?yàn)镹H3為脂溶性物質(zhì)，可以自由地通過細(xì)胞膜，它擴(kuò)散的方向決定于細(xì)胞兩側(cè)的pH值（向pH低側(cè)擴(kuò)散）；HCO3-能與小管液內(nèi)的H+結(jié)合然后分解成H2O、CO2，CO2可以自由通過細(xì)胞膜，在細(xì)胞內(nèi)再生成HCO3-后轉(zhuǎn)運(yùn)入血，因此，不是Na+重吸收，而是分泌H+能促進(jìn)HCO3-的重吸收和NH3的分泌。
九、影響終尿生成的因素
1.腎小管中溶質(zhì)濃度是影響腎小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高，超過腎糖閾時小管內(nèi)糖濃度增高，妨礙水分重吸收，形成多尿，這稱為滲透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。
2.抗利尿激素是調(diào)節(jié)尿量的重要激素，能增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性，使尿量減少。引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血漿晶體滲透壓升高，循環(huán)血量減少，動脈血壓降低，痛刺激等。當(dāng)大量出汗，嚴(yán)重嘔吐或腹瀉時，血漿晶體滲透壓升高，尿量減少。大量飲水后，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，尿量增多，稱為水利尿。
下丘腦病變導(dǎo)致抗利尿激素合成，釋放障礙時，出現(xiàn)尿崩癥。
3.醛固酮也是調(diào)節(jié)尿量的重要激素。
（1）生理作用：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對Na+、Cl-、水的重吸收，同時促進(jìn)K+分泌。
（2）分泌的調(diào)節(jié)：
①腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)：
循環(huán)血量減少分別通過興奮入球小動脈牽張感受器、致密斑感受器、交感神經(jīng)，使近球細(xì)胞腎素分泌增加，進(jìn)而導(dǎo)致血管緊張素增加含量增加，刺激醛固酮分泌。醛固酮發(fā)揮保鈉排鉀的作用。
②血K+濃度升高（主要刺激因素）或血Na+濃度降低，均可刺激醛固酮分泌。
4.心鈉素，甲狀旁腺激素也能影響物質(zhì)的重吸收。
5.球-管平衡：使尿中排出的溶質(zhì)和水不致因腎小球?yàn)V過率的增減而出現(xiàn)大幅度變動。
十、尿液的濃縮和稀釋
腎髓質(zhì)高滲梯度的存在是尿濃縮的動力，抗利尿激素的作用是濃縮的條件。
1.外髓滲透壓梯度主要是由于升支粗段NaCl的主動重吸收形成，在此通過Na+-K+-2Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)發(fā)揮作用。
2.內(nèi)髓部滲透壓梯度的形成與尿素的再循環(huán)和Na+重吸收有關(guān)。
3.直小血管有保持髓質(zhì)高滲梯度穩(wěn)定的作用，因?yàn)榻M織液進(jìn)入血管升支的水量超過降支喪失的水量，所以水可隨血流返回體循環(huán)。
十一、排尿反射
腎臟生成尿是連續(xù)不斷的過程，而排尿則是間斷進(jìn)行。當(dāng)尿量增加到400~500ml時，膀胱內(nèi)壓才會超過10cmH2O。
排尿反射的初級中樞在骨髓，傳入、傳出神經(jīng)都為盆神經(jīng)，排尿反射是一正反饋過程。
十二、清除率
清除率指腎在單位時間內(nèi)完全清除血漿中所含某種物質(zhì)的血漿毫升數(shù)。
測定清除率可了解腎的功能，還可測定腎小球?yàn)V過率、腎血流量，并可推測腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)功能。
