一、神經元和神經纖維

1.神經元即神經細胞，是神經系統的基本結構和功能單位。神經元由胞體和突起兩部分組成，胞體是神經元代謝和營養的中心，能進行蛋白質的合成；突起分為樹突和軸突，樹突較短，一個神經元常有多個樹突，軸突較長，一個神經元只有一條。胞體和突起主要有接受刺激和傳遞信息的作用。

2.神經纖維即神經元的軸突，主要生理功能是傳導興奮。神經元傳導的興奮又稱神經沖動，是神經纖維上傳導的動作電位。神經元軸突始段的興奮性較高，往往是形成動作電位的部位。

3.神經膠質：主要由胸質細胞構成，在神經組織中起支持、保護和營養作用。

二、神經沖動在神經纖維上傳導的特征

1.生理完整性：包括結構和功能的完整，如果神經纖維被切斷或被麻醉藥作用，則神經沖動不能傳導。

2.絕緣性：一條神經干內有許多神經纖維，每條神經纖維上傳導的神經沖動互不干擾，表現為傳導的絕緣性。

3.雙向傳導：神經纖維上任何一點產生的動作電位可同時向兩端傳導，表現為傳導的雙向性，但在整體情況下是單向傳導的。

4.相對不疲勞性：神經沖動的傳導以局部電流的方式進行，耗能遠小于突觸傳遞。

5.不衰減性：這是動作電位傳導的特征。

6.傳導速度：與下列因素有關：

（1）與神經纖維直徑成正比，速度大約為直徑的6倍。

（2）有髓纖維以跳躍式傳導沖動，故比無髓纖維傳導快。

（3）溫度降低傳導速度減慢。

三、神經纖維的軸漿運輸與營養性功能

1.軸漿運輸：

軸漿是經常在胞體和軸突末梢之間流動的，這種流動發揮物質運輸的作用。軸漿運輸是雙向性的，包括順向轉運和逆向轉運。順向轉運又分快速轉運和慢速轉運，含有遞質的囊泡從胞體到末梢的運輸屬于快速轉動，而一些骨架結構和酶類則通過慢速轉運。

軸漿運輸的特點：耗能，轉運速度可以調節。

2.營養性功能：神經纖維對其所支配的組織形態結構、代謝類型和生理功能特征施加的緩慢的持久性影響或作用。

神經纖維的營養性功能與神經沖動無關，如用局部麻醉藥阻斷神經沖動的傳導，則此神經纖維所支配的肌肉組織并不發生特征性代謝變化。

四、神經元之間的信息傳遞

1.神經元之間聯系的基本方式是形成突觸，突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構成，突觸前膜內側有大量線粒體和囊泡，不同類型突觸所含囊泡的形態、大小及遞質均不同。突觸后膜上有遞質作用的受體。

2.信息傳遞的基本方式：化學性突觸傳遞，縫隙連接、非突觸性化學傳遞。

（1）化學性突觸傳遞是神經系統內信息傳遞的主要方式，是一種以釋放化學遞質為中介的突觸性傳遞。基本過程如下：突觸前膜釋放遞質→突觸間隙→與突觸后膜受體結合→EPSP或IPSP→突觸后神經元興奮或抑制。

（2）縫隙連接又稱電突觸，是細胞間直接電聯系，結構基礎是細胞上的橋狀結構。特點：以電擴布，雙向性，傳導速度快。

意義：使許多神經元產生同步化的活動。

（3）非突觸性化學傳遞：這種傳遞的結構基礎是：傳遞信息的神經元軸突末梢的分支上有大量曲張體，曲張體內有大量含遞質的小泡。傳遞方式：曲張體釋放遞質入細胞間隙，通過彌散作用于效應細胞膜上的受體。

傳遞特點：①不存在突觸的特殊結構；②不存在一對一的支配關系，一個曲張體能支配較多的效應細胞；③距離大；④時間長；⑤傳遞效應取決于效應細胞膜上有無相應的受體；⑥單胺類神經纖維都能進行此類傳遞，例如交感神經節后腎上腺素能纖維。

五、興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位產生的原理

突觸傳遞類似神經肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電-化學-電”的過程；是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質引起突觸后膜產生興奮性突觸后電位（EPSP）或抑制性突觸后電位（IPSP）的過程。

1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質，作用突觸后膜上的受體，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加（主要是Na+），導致Na+內流，出現局部去極化電位。

2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質（抑制性中間神經元釋放的遞質），導致突觸后膜主要對Cl-通透性增加，Cl-內流產生局部超極化電位。

特點：（1）突觸前膜釋放遞質是Ca2+內流引發的；（2）遞質是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的；（3）EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動作電位；（4）EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。

六、突觸傳遞的特征

1.單向傳遞。因為只有突觸前膜能釋放遞質，突觸后膜有受體。

2.突觸延擱。遞質經釋放、擴散才能作用于受體。

3.總和。神經元聚合式聯系是產生空間總和的結構基礎。

4.興奮節律的改變。指傳入神經的沖動頻率與傳出神經的沖動頻率不同。因為傳出神經元的頻率受傳入、中樞、傳出自身狀態三方面綜合影響。

5.后發放。原因：神經元之間的環路聯系及中間神經元的作用。

6.對內環境變化敏感和易疲勞性。反射弧中突觸是最易出現疲勞的部位。

七、神經遞質與受體及阻斷劑

1.外周神經遞質：主要有乙酰膽堿、去甲腎上腺素、嘌呤類或肽類。

不同受體對應的阻斷劑：

α受體--酚妥拉明　　　　　β受體--心得安M受體--阿托品　　　　　　N2受體--箭毒　　　　　　　N1受體--六烴季胺2.中樞神經遞質：包括以下四類：

（1）乙酰膽堿：存在于脊髓前角運動神經元、腦干網狀結構上行激動系統、紋狀體等部位。

（2）單胺類：包括多巴胺、去甲腎上腺素、5-羥色胺、腎上腺素。例如，多巴胺主要存在于黑質-紋狀體、中腦邊緣系統等部位。5-羥色胺神經元主要存在于腦干中縫核。

（3）氨基酸類：谷氨酸、天冬氨酸為興奮性遞質，γ-氨基丁酸、甘氨酸為抑制性遞質。

（4）神經肽：包括阿片肽、腦-腸肽等。

3.同一個中樞遞質對不同的突觸后膜有不同的效應，有的呈現興奮性效應，有的呈現抑制性效應，這種不同主要是由突觸后膜的特性決定的。

八、中樞抑制

1.突觸后抑制包括傳入側枝性抑制和回返性抑制。

基本過程：神經元興奮導致抑制性中間神經元釋放抑制性遞質，作用于突觸后膜上特異性受體，產生抑制性突觸后電位，從而使突觸后神經元出現抑制。

（1）傳入側枝性抑制又稱為交互抑制。一個感覺傳入纖維進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經元，另一方面發出其側枝興奮另一抑制性中間神經元，然后通過抑制性神經元的活動轉而抑制另一中樞的神經元。

意義：使不同中樞之間的活動協調起來。

例子：屈肌反射（同時伸肌舒張）。

（2）回返性抑制：多見信息下傳路徑。傳出信息興奮抑制性中間神經元后轉而抑制原先發放信息的中樞。

意義：使神經元的活動及時終止；使同一中樞內許多神經元的活動協調一致。

例子：脊髓前角運動神經元與閏紹細胞之間的聯系。

2.突觸前抑制：

通過改變突觸前膜的活動，最終使突觸后神經元興奮性降低，從而引起抑制的現象。

結構基礎：軸突-軸突突軸。

機制：突觸前膜被興奮性遞質去極化，使膜電位絕對值減少，當其發生興奮時動作電位的幅度減少，釋放的遞質減少，導致突觸后EPSP減少，表現為抑制。

特點：抑制發生的部位是突觸前膜，電位為去極化而不是超極化，潛伏期長，持續時間長。

九、丘腦及其感覺投射系統

1.丘腦是感覺傳導的換元接替站，包括三類核團：感覺接替核、聯絡核、髓板內核群。

2.感覺投射系統：