第一節(jié) 充 血

器官或組織內血液含量異常增多稱為充血（hyperemia）。

一、動脈性充血（arterial hyperemia）：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，又稱主動性充血（active hyperemia），簡稱充血。

1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經興奮或舒血管活性物質釋放，使細動脈擴張，動脈血流入組織造成。

2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血（局部器官或組織長期受壓，當壓力突然解除示，細動脈發(fā)生反射性擴張引起的充血）。

3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。

4、后果：多為暫時性血管反應，對機體無重要影響和不良后果。

二、靜脈性充血（venous hyperemia）：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，簡稱淤血（congestion）。

1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。

2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見小靜脈及毛細血管擴張，可伴組織水腫及出血。

瘀血性水腫（congestive edema）毛細血管瘀血導致血管內流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質可漏出，漏出液潴留在組織內引起瘀血性水腫。

瘀血性硬化（congestive sclerosis）長時間的慢性淤血導致實質細胞發(fā)生萎縮，變性，甚至死亡。間質纖維組織增生，加上組織內網狀纖維膠原化，器官逐漸變硬。

3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性出血、淤血性水腫、實質細胞變性壞死、淤血性硬化及側枝循環(huán)的開放。

4、幾個重要臟器的淤血：

（1）慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血，周圍肝細胞脂肪變性。

檳榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血時，小葉中央?yún)^(qū)因嚴重瘀血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋，故稱為檳榔肝。

瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）由于長期的肝瘀血，小葉中央肝細胞萎縮消失，網狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區(qū)纖維結締組織的增生，致使整個肝臟的間質纖維組織增多，最終形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相對門脈性肝硬化病變較輕，肝小葉改建不明顯，不形成門脈高壓和不產生肝功能衰竭。

（2）肺淤血：肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：急性肺瘀血特征-肺泡壁毛細血管擴張充血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。

心衰細胞（heart failure cells）肺瘀血時，肺泡腔內可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，稱為心衰細胞。

第二節(jié) 出 血

出血（hemorrhage）：血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。

病理性出血按照血液逸出的機制可分為以下兩種：

一、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。

二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。

2、病變及后果：出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細胞降解形成含鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。

第三節(jié) 血栓形成

活體心血管腔內血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固體質塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis）。所形成的固體質塊稱血栓（thrombus）。

一、血栓形成的條件和機理：

1、心血管內膜的損傷：內皮細胞脫落后致血小板粘集，并啟動內源性和外源性凝血過程，由纖維蛋白原形成纖維蛋白。

內皮細胞具有抗凝和促凝兩種特性。生理情況下，主要抗凝。

內皮細胞的抗凝作用：

屏障作用：將血液中的血小板、凝血因子和內皮細胞下的細胞外基質分開。

內皮細胞合成前列環(huán)素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）‘抗血小板凝集

內皮細胞合成凝血酶調節(jié)蛋白-內皮細胞表面的凝血酶受體，與血液中凝血酶結合，激活蛋白C，后者再與內皮細胞合成的蛋白S協(xié)同，滅活凝血因子V和VIII；合成膜相關肝素樣分子，在內皮細胞表面與抗凝血酶III結合，滅活凝血酶、凝血因子X、IX等。

合成t-PA，促使纖維蛋白溶解。

促凝作用：

激活外源性凝血途徑

輔助血小板黏附：von Willebrand因子介導

抑制纖維蛋白溶解

血小板活化過程極為重要：

粘附反應 vW因子介導，最后血小板發(fā)生粘性變態(tài)

釋放反應 ADP是血小板之間粘集的強有力的介質

粘集反應 Ca離子、ADP和血小板產生血栓素A2

2、血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導致血栓形成。

靜脈血栓多見的原因：

靜脈瓣的存在

靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯

靜脈壁較薄，易受壓

血流通過毛細血管到達靜脈后，血液的粘性有所增加。

3、血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)（最常見為第V因子基因突變）和獲得性高凝狀態(tài)兩種。

二、血栓的形成過程及類型：

形成過程：

血管內皮損傷，暴露內皮下膠原，血小板與膠原粘附

血小板釋放顆粒

ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集

血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網絡紅細胞和白細胞，最后形成血栓

血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。

1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構成延續(xù)性血栓的頭部。

肉眼：呈灰白色小結節(jié)或贅生物狀，表面粗糙，不易脫落。

鏡下：血小板和少量纖維蛋白構成，又稱血小板血栓或析出性血栓。

分布：急性風濕性心內膜炎時在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓（疣狀血栓）

2、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構成延續(xù)性血栓的尾部。

大體：暗紅色，如血凝塊。

鏡下：纖維素網眼中充滿紅細胞。

3、混合性血栓：

肉眼：灰白色和紅褐色層狀交替結構，也稱為層狀血栓。

鏡下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及網絡紅細胞（肉眼呈紅色），邊緣可見中性粒細胞。

分布：構成延續(xù)性血栓的體部，左心房內球形血栓；心腔內、動脈粥樣硬化部位或動脈瘤內的附壁血栓。

4、透明血栓：又稱微血栓，主要由纖維素構成，見于DIC。

三、血栓的結局：

1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。

2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運行而致血栓栓塞。

3、機化、再通：在血栓形成的1-2天，已開始有內皮細胞、成纖維細胞和成肌纖維細胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓，這個過程稱為血栓機化（thrombus organization）；出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復稱再通。

4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動脈石。

四、血栓對機體的影響

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴散。

2、不利：阻塞血管，影響血流；脫落形成栓子，并發(fā)栓塞；心瓣膜變形而致心瓣膜病；出血，見于DIC。

第四節(jié) 栓塞（embolism）

一、定義：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的物質，隨血液阻塞相應大小的血管腔的過程。這種異常物質稱為栓子（embolus）。

二、栓子的種類：

1、血栓栓子：最多見。

2、氣體栓子

3、脂肪栓子

4、羊水栓子

5、瘤栓

6、生物性栓子：菌栓，寄生蟲栓子。

三、栓子運行途徑：

1、體靜脈、右心室→肺動脈及其分支栓塞

2、左心、主動脈→全身動脈及其分支栓塞

3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝內門靜脈分支栓塞

4、交叉性栓塞：常見于先心病時的房間隔或室間隔缺損，栓子經缺損從壓力高一側到壓力低一側。

5、逆行性栓塞：下腔靜脈內的栓子，在胸、腹腔內壓力驟增時，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。

四、分類及后果：

1、血栓栓塞：

（1）肺動脈及其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。

肺動脈栓塞引起猝死的機制：

肺動脈主干或大分支阻塞     肺動脈內阻力急劇↑      急性右心衰竭；

肺缺血缺氧，左心回心血量減少      冠狀動脈灌注不足     心肌缺血

肺栓塞刺激迷走神經      通過神經反射引起肺動脈、冠狀動脈、支氣管動脈、支氣管平滑肌痙攣

血栓栓子內血小板釋放5-HT，TXA2 引起肺血管痙攣

（2）體循環(huán)動脈栓塞：大多來自左心，少數(shù)來自動脈。栓塞的主要部位是下肢、腦、腸、腎和脾。

2、氣體栓塞：

（1）空氣栓塞（air embolism）：多發(fā)生于靜脈破裂后，尤在靜脈內呈負壓的部位。例如，頭頸部手術，正壓靜脈輸液，人工氣胸，分娩，流產。

（2）減壓病（decompression sickness）：深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空時發(fā)生。又稱沉箱病，或潛水員病。

主要是氮氣栓塞。可造成皮下氣腫、關節(jié)和肌肉疼痛、股骨頭、頸骨和髂骨的無菌性壞死，四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。

3、脂肪栓塞：見于長骨骨折、嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。

4、羊水栓塞：分娩過程中子宮強烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內，進入肺循環(huán)，造成栓塞。

羊水栓塞引起猝死的機制：

羊水中胎兒代謝產物入血引起過敏反應

羊水栓子阻塞肺動脈及羊水內含有血管活性物質引起反射性血管痙攣

羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。

5、其他栓塞：腫瘤細胞脫落形成的瘤栓可致轉移瘤，寄生蟲及其蟲卵、異物等也可成為栓子。

第五節(jié) 梗死（infarction）

一、定義：局部器官、組織由于血流中斷所發(fā)生的一種缺血性壞死。（動脈血流突然中斷，側枝循環(huán)又不能及時建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。）

二、原因：

1、血栓形成，是最常見的原因。

2、血管受壓（閉塞）：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動脈先后受壓造成梗死。

3、動脈栓塞：常見于血栓形成和栓塞，致動脈阻塞。

4、動脈痙攣：如：冠狀動脈強烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。

三、梗死形成的條件：

1、供血血管的類型

2、血流阻斷發(fā)生的速度

3、組織缺血缺氧的耐受性

4、血氧含量

四、梗死的病變和類型（列表如下）：