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西醫綜合病理學考研筆記——呼吸系統疾病

來源:考試點考研網瀏覽次數:1457發表于2014-04-03

[摘要] 呼吸系統疾病是一種常見病、多發病,主要病變在氣管、支氣管、肺部及胸腔,病變輕者多咳嗽、胸痛、呼吸受影響,重者呼吸困難、缺氧,甚至呼吸衰竭而致死。

第一節 慢性阻塞性肺病

(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)

一、慢性支氣管炎(chronic bronchitis):是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征,且癥狀每年至少持續3個月,連續兩年以上。

(一)病因和發病機制:

感冒;寒冷氣候;病毒感染和繼發性細菌感染;最常見的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒,細菌最常見的是肺炎球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、奈瑟球菌等。吸煙;長期接觸工業粉塵、大氣污染和過敏因素;

內在因素:機體抵抗力降低,呼吸系統防御功能受損、神經內分泌功能失調。

(二)病理變化:各級支氣管均可受累。反復的損傷和修復。

1、粘膜上皮病變:纖毛倒伏、脫失。上皮細胞變性、壞死脫落,杯狀細胞增多,并可發生鱗狀上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生,分泌亢進,漿液腺發生粘液化。

3、管壁充血,淋巴細胞、漿細胞浸潤;

4、管壁平滑肌束斷裂、萎縮,軟骨變性、萎縮,鈣化或骨化。

(三)臨床病理聯系:

咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫狀。

二、肺氣腫:

肺氣腫(pulmonary emphysema)是指呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織(包括呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因殘氣量增多而呈持久性擴張,并伴有肺泡間隔破壞,以致肺組織彈性減弱,容積增大的一種病理狀態。

(一)病因和發病機制:

1、阻塞性通氣障礙:慢性支氣管炎等細支氣管炎癥--造成管壁增厚,管腔狹窄,阻塞或塌陷。

2、老年性:肺組織發生退行性變,彈性回縮力降低而引起

3、抗胰蛋白酶缺乏導致彈性蛋白酶增多、活性增高-降解肺組織中的彈性蛋白、膠原蛋白和蛋白多糖,導致肺的組織結構受損。

先天性:常染色體隱性遺傳病,發病年齡早,有家族史,病程短,多為全腺泡型肺氣腫。

(二)類型及其病變特點:

1、肺泡性肺氣腫:由于常合并有小氣道阻塞性通氣障礙,故又有慢性阻塞性肺氣腫之稱。

(1)腺泡中央型肺氣腫:肺腺泡中央區的呼吸性細支氣管囊狀擴張,肺泡管、肺泡囊變化不明顯。

(2)腺泡周圍型肺氣腫:也叫隔旁肺氣腫。肺腺泡遠側端的肺泡管和肺泡囊擴張,而近側端的呼吸細支氣管基本正常。

(3)全腺泡型肺氣腫

2、間質性肺氣腫:是由于肺內壓急劇升高,肺泡壁或細支氣壁破裂,氣體逸入肺間質內,在小葉間隔與肺膜連接處形成串珠狀小氣泡,分布于肺膜下。

(三)病理變化:

1、肉眼:肺顯著膨大,邊緣鈍圓,色澤灰白,表面常可見肋骨壓痕,肺組織柔軟而彈性差,指壓后的壓痕不易消退,觸之捻發音增強。

2、鏡下:肺泡擴張,間隔變窄,肺泡孔擴大,肺泡間隔斷裂,肺泡壁毛細血管減少,肺小動脈內膜纖維性增厚。擴張的肺泡融合成較大的囊腔。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。

(四)臨床病理聯系:

氣短,胸悶。合并呼吸道感染時,可出現缺氧、酸中毒等一系列癥狀。胸廓前后徑增大,呈桶狀胸。胸廓呼吸運動減弱。叩診呈過清音,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降。語音震顫減弱。聽診時呼吸音減弱,呼氣延長。可繼發肺心病,嚴重者可出現呼吸衰竭及肺性腦病。

三、支氣管擴張癥:

支氣管擴張(bronchiectasis)是指支氣管的持久性擴張。

(一)病因和發病機制

1、管壁的支撐結構的損壞:呼吸道反復感染-麻疹、百日咳、慢支、結核……

2、遺傳因素(發育不良)--肺囊性纖維化

(二)病理變化:多累及兩側肺,一般為段級以下至直徑2mm以上的中小支氣管受累。

1、肉眼觀:病變支氣管可呈圓柱狀或囊狀擴張,肺呈蜂窩狀。擴張的管腔內常潴有黃綠色膿性或血性滲出物。周圍肺組織常發生程度不等的肺萎陷、纖維化和肺氣腫。先天性支氣管擴張常呈多囊狀。

2、鏡下:支氣管壁呈慢性炎癥、彌漫性炎細胞浸潤、不同程度的組織破壞、鱗狀上皮化生、支氣管周圍的纖維組織增生。

(三)臨床病理聯系及結局:并發肺膿腫、膿胸、膿氣胸。若經血道播散可引起腦膜炎、腦膿腫等。可導致肺動脈高壓,引起肺心病。

第二節 慢性肺源性心臟病

慢性肺源性心臟病(chronic corpulmonale)是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起肺循環阻力增加、肺動脈壓力升高而招致的以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病,簡稱慢性肺心病。

(一)病因和發病機制:

1、慢性阻塞性肺疾病導致肺循環阻力增加和肺動脈高壓。

2、限制性肺疾病,如胸廓病變、脊柱彎曲、胸膜纖維化及胸廓成形術后等,引起限制性通氣障礙,

3、肺血管疾病。

(二)病理變化:

1、肺病變:除原有病變外,細、小動脈病變是肺心病的肺內的主要病變。肌型小動脈中膜肥厚、內膜下出現縱行肌束,無肌型細動脈肌化、肺小動脈炎,肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生以及肺小動脈血栓形成和機化。此外,肺泡壁毛細血管數量顯著減少。

2、心臟病變右心室肥厚,心腔擴張,形成橫位心,心尖主由右心室構成。心尖鈍圓、肥厚。心臟重量增加。肺動脈圓錐隆起,肺動脈瓣下2cm處右心室厚度超過5mm,(正常3-4mm)為肺心病重要的病理診斷指標。鏡下,心肌細胞肥大,核增大著色深。肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失,間質水腫和膠原纖維增生。

(三)臨床病理聯系:

除原有肺疾病的癥狀和體征外,主要是逐漸出現的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。

第三節 肺 炎

一、大葉性肺炎:

大葉性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎鏈球菌感染引起,病變起始于肺泡,并迅速擴展至整個或多個大葉的肺的纖維素性炎。

(一)病因和發病機制:

1、誘因:受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等。

2、內因:呼吸道的防御功能被削弱,機體抵抗力降低

細菌侵入肺泡后,在其中繁殖,特別是形成的漿液性滲出物又有利于細菌生長,引起肺組織的變態反應,肺泡間隔毛細血管擴張,通透性增強,漿液和纖維蛋白原大量滲出,細菌和炎癥可沿肺泡間孔或呼吸性支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延。

(二)病理變化:

1、部位:病變一般發生在單側肺,多見于左肺下葉,也可同時或先后發生于兩個以上肺葉。

2、分期及特點:

(1)充血水腫期,肺泡腔內有大量漿液性滲出物,混有少數紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞,并含有大量細菌。

(2)紅色肝樣變期:肺泡腔內有大量紅細胞,少量纖維蛋白、中性粒細胞、巨噬細胞。病變肺葉顏色較紅,質實如肝。此期患者可有鐵銹色痰。纖維素性胸膜炎。

(3)灰色肝樣變期:肺泡腔內充滿混有紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞的纖維素性滲出物,病變肺葉質實如肝,明顯腫脹,重量增加,呈灰白色。粘液膿痰,不易檢出肺炎球菌。抗體形成。

(4)溶解消散期

(三)并發癥:

1、肺肉質變(pulmonary carnification):某些大葉性肺炎患者嗜中性粒細胞滲出過少,其釋出的蛋白酶不足以及時溶解和消除肺泡腔內的纖維素等滲出物,則由肉芽組織予以機化。肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織,稱為肺肉質變。

2、肺膿腫及膿胸或膿氣胸

3、纖維素性胸膜炎

4、敗血癥或膿毒敗血癥

5、感染性休克

二、小葉性肺炎:

小葉性肺炎(lobular pneumonia)主要由化膿菌感染引起,病變起始于細支氣管,并向周圍或末梢肺組織發展,形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布的肺化膿性炎。因其病變以支氣管為中心故又稱支氣管肺炎(bronchopneumonia)。

(一)病因和發病機制:

常見的致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等。誘因:傳染病、營養不良、惡病質、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手術后等,使機體抵抗力下降,呼吸系統的防御功能受損。

小葉性肺炎的發病常和那些致病力較弱的病菌菌群有關。通常是口腔或呼吸道內致病力較弱的常駐菌。在機體防御力下降時發病。因此,小葉性肺炎常常是某些疾病的并發癥。

(二)病理變化:

1、部位:散布于兩肺各葉,尤以背側和下葉病灶較多。

2、病變特征是肺組織內散布一些以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。嚴重者,病灶互相融合甚或累及全葉,形成融合性支氣管肺炎。鏡下,病灶中支氣管、細支氣及其周圍的肺泡腔內流滿膿性滲出物。一般不累及胸膜。

(三)并發癥:

心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血癥、肺膿腫及膿胸等。支氣管破壞較重且病程較長者,可導致支氣管擴張。

(四)臨床病理聯系:

咳嗽,痰呈粘液膿性,聽診可聞濕啰音。X線檢查,可見肺野內散在不規則小片狀或斑點狀模糊陰影。在幼兒,年老體弱者,特別是并發于其他嚴重疾病時,預后大多不良。

三、間質性肺炎:發生于肺間質的急性滲出性炎。

(一)病因:病毒、支原體感染。

(二)病變特點:大體:肺組織呈暗灰色,無明顯實變。

鏡下:肺泡間隔明顯增寬,可見充血、水腫,炎性細胞浸潤。肺泡內無明顯滲出。

第四節 硅 肺(silicosis)

硅肺是長期吸入大量含游離二氧化硅(SiO2)粉塵微粒所引起的以肺纖維化為主要病變的全身性疾病。

一、病因和發病機制:

1、病因:小于5μm的硅塵。尤以1~2μm的硅塵微粒引起的病變最為嚴重。

2、機理:巨噬細胞“自殺”學說;免疫學說

脫離硅中作業后,肺部病變仍繼續發展。

二、基本病變:硅結節形成和肺間質彌漫性纖維化是硅肺的基本病變。

(一)硅結節形成:

1、細胞性結節,吞噬硅塵的巨噬結胞局灶性聚積;

2、纖維性結節,由纖維母細胞、纖維細胞和膠原纖維構成;

3、玻璃樣結節,鏡下,典型的硅結節是由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發生玻璃樣變的膠原纖維構成。結節中央往往可見內膜增厚的血管。

(二)彌漫性間質纖維化,胸膜廣泛增厚。

(三)淋巴結的病變:腫大,互相融合,正常結構破壞,在纖維化基礎上又典型的硅結節形成。

三、硅肺的分期和病變特點:

1、Ⅰ期矽肺:硅結節主要局限在淋巴系統,肺組織中硅結節較少。

2、Ⅱ期矽肺:硅結節數量增多、體積增大,可散于全肺,但仍以肺門周圍中、下肺葉較密集,總的病變范圍不超過全肺的1/3。

3、Ⅲ期硅肺(重癥硅肺):硅結節密集融合成塊,結節之間常有灶周肺氣腫和肺不張。新鮮肺標本可豎立不倒,切開有砂粒感。入水下沉。

四、合并癥:

1、硅肺結核病:硅肺合并結核病時稱為硅肺結核病。越到晚期,并發幾率越高。

2、肺感染

3、慢性肺源性心臟病

4、肺氣腫和自發性氣胸

第五節 呼吸系統常見惡性腫瘤

一、肺癌(lung cancer)

(一)發病概況

(二)病因:肺癌與下列因素有關:

1、吸煙

2、大氣污染

3、職業因素

4、電離輻射

(三)肺癌的組織發生:

絕大多數肺癌均起源于各級支氣管粘膜上皮,源于支氣管腺體或肺泡上皮細胞者較少。因而肺癌實為支氣管源性癌。

小細胞肺癌來自支氣管粘膜及腺體的Kultschitzky細胞(嗜銀細胞),屬于APUD瘤。

支氣管粘膜上皮可以經過兩種途徑癌變(1)由基底細胞直接癌變;(2)經上皮增生、鱗狀上皮化生、非典型增生、原位癌,逐漸演化為浸潤癌。

(四)病理變化:

1、肉眼類型:

(1)中央型:癌塊位于肺門部,由主支氣管和葉支氣管發生。形成環繞癌變支氣管的巨大癌塊,形狀不規則或呈分葉狀,與肺組織的界限不清,有時比較清晰。癌塊周圍可有衛星灶。有時癌塊內也可見壞死空腔。

(2)周圍型:位于肺葉周邊部,癌發生在段或亞段支氣管,往往在近臟層胸膜的肺組織內形成球形或結節狀無包膜的癌塊,與周圍肺組織的界限較清晰,而與支氣管的關系不明顯。

(3)彌漫型:此型罕見,癌組織沿肺泡管、肺泡彌漫性浸潤生長,呈肺炎樣外觀,或呈大小不等的結節散布于多個肺葉內。

2、組織學類型:

(1)鱗狀細胞癌:約占30-50%。腫瘤由支氣管粘膜上皮經鱗狀上皮化生惡變而來。肉眼通常是中央型,按組織血分化程度不同可分為高分化、中分化、低分化三級;為肺癌中最常見的類型。

(2)小細胞癌:約占20-25%,肉眼多為中央型,又叫燕麥細胞癌。起源于支氣管粘膜和粘液腺內Kultschitzky細胞,是一種具有異源性內分泌功能的腫瘤。

(3)腺癌:約占35%,發生率在肺癌中占第三位。肉眼多為周邊型,亞型:肺泡細胞癌,又稱細支氣管-肺泡細胞癌,可能源于終末細支氣管和肺泡上皮細胞,腫瘤細胞沿肺泡壁擴散,成單層或多層排列。肉眼多呈彌漫型。

(4)大細胞癌:主由胞漿豐富的大細胞組成,癌細胞高度異型。此型惡性程度頗高,生長快,容易侵入血管形成廣泛轉移。

(五)擴散途徑:

1、直接蔓延

2、轉移:淋巴道轉移-由支氣管肺淋巴結到氣管叉淋巴結、氣管旁淋巴結,進而轉移至縱隔、鎖骨上、腋窩、頸部淋巴結等。癌細胞侵入肺靜脈而發生血道轉移。腦、腎上腺和骨是肺癌轉移的常見部位。小細胞癌比鱗癌和腺癌更易發生血道轉移。

(六)臨床病理聯系:

1、肺部癥狀

2、轉移癥狀:胸腔血性積液、上腔綜合征、交感神經麻痹綜合征、上肢疼痛及手部肌肉萎縮。

3、神經內分泌癥狀:類癌綜合征、副腫瘤綜合征(paraneoplasic syndrome)

二、鼻咽癌:

(一)病因:可能與環境、病毒、遺傳等方面因素有關。

(二)病理變化

1、好發部位:最常見于鼻咽頂部,其次是外側壁和咽隱窩,前壁最少見。

2、肉眼:早期為局部粘膜粗糙或稍隆起;后為結節型、菜花型、粘膜下型、潰瘍型。

3、組織學類型:鱗狀細胞癌、腺癌、未分化癌。

(三)擴散途徑:直接蔓延、淋巴道轉移、血道轉移。

三、喉癌(carcinoma of the larynx)

(一)病理變化:分為喉內癌、喉外癌,多發生于聲帶。組織學類型有:鱗狀細胞癌(最多見)、腺癌。

(二)擴散途徑:直接蔓延多見、淋巴道轉移(較晚)、血道轉移。

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